有些人在锻炼后减肥的速度比其他人慢，神户大学的一个研究小组找到了原因。他们研究了那些无法产生对短期锻炼作出特异性反应并调节身体能量代谢的信号分子的小鼠的情况。这些小鼠在锻炼期间消耗的氧气较少，燃烧的脂肪较少，因此也更容易发胖。由于该团队也在人类身上发现了这种联系，因此新获得的有关这种机制的知识可能为治疗肥胖症提供一条途径。

众所周知，运动可以燃烧脂肪。但对某些人来说，这比对其他人来说要困难得多，这让人怀疑减肥或增重背后的机制是否只是“卡路里摄入减去卡路里消耗”那么简单。研究人员此前已经发现了一种信号分子，一种名为“PGC-1⍺”的蛋白质，它似乎将运动与其影响联系起来。然而，这种蛋白质的增加是否真的会导致这些影响尚无定论，因为一些实验表明了这一点，而另一些实验则没有。最近，神户大学内分泌学家 OGAWA Wataru 和其他研究人员发现，这种蛋白质实际上有几个不同的版本。Ogawa 解释说：“这些新的 PGC-1α 版本，称为“b”和“c”，与传统的“a”版本几乎具有相同的功能，但它们在运动过程中在肌肉中产生的量是其十倍以上，而 a 版本没有显示出这样的增加。”因此，他的团队着手证明这一观点：调节锻炼期间能量代谢的是新发现的版本，而不是之前已知的版本。

为此，研究人员培育出缺乏信号分子 PGC-1⍺ b 和 c 版本但仍具有标准 a 版本的小鼠，并测量小鼠在休息和短期及长期锻炼期间的肌肉生长、脂肪燃烧和耗氧量。他们还招募了患有和不患有 2 型糖尿病的人类测试对象，并让他们接受与小鼠类似的测试，因为众所周知，胰岛素不耐受和肥胖的人信号分子水平较低。

Ogawa 及其团队将研究成果发表在《分子代谢》杂志上。他们发现，虽然所有版本的信号分子都会引起相似的生物反应，但它们不同的产生水平对生物体的健康有着深远的影响。缺乏替代的 b 和 c 版本的 PGC-1⍺ 意味着生物体基本上对短期活动视而不见，不会适应这些刺激，结果是这类人在锻炼期间和锻炼后消耗的氧气更少，燃烧的脂肪更少。在人类中，研究小组发现，无论是健康个体还是 2 型糖尿病患者，测试对象产生的 b 和 c 版本的信号分子越多，他们消耗的氧气就越多，体脂百分比就越低。“因此，骨骼肌中的基因决定肥胖易感性的假设是正确的”，Ogawa 总结这些发现时说道。然而，他们还发现，长期锻炼会刺激标准版本的 PGC-1⍺ 的产生，并且在六周内定期锻炼的小鼠无论是否能够产生信号分子的替代版本，其肌肉质量都会增加。

除了肌肉中的产生，神户大学的研究小组还研究了不同版本 PGC-1⍺ 的产生在脂肪组织中的变化，发现运动对这种变化没有相关影响。然而，由于动物也会燃烧脂肪来维持体温，研究人员还研究了小鼠的耐寒能力。事实上，他们发现，当动物暴露在寒冷中时，棕色脂肪组织中 b 和 c 版本的信号分子的产生会增加，而无法产生这些版本的个体的体温在这些条件下会显著下降。一方面，这可能导致这些个体拥有更多的体脂，但另一方面，这似乎意味着 b 和 c 版本的信号分子可能更普遍地负责对短期刺激的代谢适应。

Ogawa 和他的团队指出，了解不同版本的 PGC-1⍺ 的生理活性可能有助于设计出治疗肥胖症的方法：“最近，抑制食欲的减肥药已经开发出来，并在世界许多国家越来越多地被开处方。然而，没有药物可以通过增加能量消耗来治疗肥胖症。如果能找到一种增加 b 和 c 版本的物质，这可能会导致开发出在运动期间甚至不运动时增强能量消耗的药物。这种药物可能独立于饮食限制来治疗肥胖症。”该团队目前正在进行研究，以进一步了解导致运动期间信号分子 b 和 c 版本产量增加的机制。

这项研究由学术振兴会 (拨款编号 26461337、16H01391 和 15H04848) 资助。它是与来自德岛大学、卡罗琳医学院、京都大学、群马大学、国防学院、日本医学院、理化学研究所生物系统动力学研究中心和朝日生命基金会的研究人员合作进行的。

神户大学是一所国立大学，其历史可追溯到 1902 年创立的神户商业学校。目前，它是日本领先的综合研究型大学之一，拥有 10 个学院和 15 个研究生院，约 16,000 名学生和近 1,700 名教职员工。神户大学结合社会科学和自然科学，培养具有跨学科视角的领导者，创造知识并促进创新以应对社会挑战。