安大略省多伦多—根据2024 年核医学和分子成像学会年会上公布的新研究，大脑中存在 β-淀粉样蛋白沉积物会严重限制健康老年人认知训练的有效性。通过 PET 成像评估，患有淀粉样蛋白沉积物的成年人不太可能保留在认知训练期间学到的技能和信息。这种错综复杂的关系强调了采取综合策略解决老年人认知能力下降的必要性。
认知可塑性是指大脑在学习新技能时成长、适应和重组的能力。认知训练可以帮助人们提高认知可塑性，甚至在他们生命的最后几十年也是如此。
“虽然教育、年龄和遗传倾向等某些因素会影响一个人学习新技能的难易程度，但以纤维状淀粉样蛋白病理形式出现的分子年龄相关变化对可塑性的影响仍有待研究，”德国科隆大学医院核医学系多模态神经影像学副组长 Gerard Bischof 说道。“扩大我们对认知训练为何并非对每个人都有益的认识，或许可以让我们改进非药物干预措施。”
在这项多中心认知干预研究中，76 名健康老年人完成了 12 次 60 分钟的认知训练课程，包括经过验证的计算机化任务，旨在训练执行功能、记忆力、注意力和处理速度。在基线、训练后和三个月时进行神经心理学测试，以评估整个课程中的训练改进、即时改进和维持情况。此外，还 进行了18 F-florbetaben PET 以对纤维状 β-淀粉样蛋白斑块进行成像。计算并评估了标准摄取值比 (SUVR)。PET
扫描中 β-淀粉样蛋白的存在揭示了认知训练潜在益处的一个显著障碍。控制基线效应、年龄、教育和智力后，SUVR 较高的个体(β-淀粉样蛋白沉积较多)在各课程中的训练改善明显较少，并且在三个月的随访中转移维持率也较低。有趣的是，即时转移改善与淀粉样蛋白沉积无关。
“这些发现强调了认知弹性和衰老大脑中淀粉样蛋白病理之间的相互作用。虽然认知训练表现出刺激健康老年人认知可塑性的能力，但在存在淀粉样蛋白病理的情况下，这些干预措施的有效性面临重大限制，”Bischof 表示。“这可能会导致人们重新考虑针对健康老年人群的干预措施，包括阿尔茨海默病病理标志物。此外，不同程度的阿尔茨海默病病理患者可能需要不同的训练策略。”
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