多伦多大学的研究人员找到了一种更好地控制帕金森病中消耗的关键神经元的临床前生成的方法，为治疗这种无法治愈且几乎没有有效治疗方法的疾病指明了新方法。
研究人员利用抗体选择性激活分子信号通路中的受体，以产生多巴胺能神经元。这些神经元产生多巴胺，这是一种对大脑健康至关重要的神经递质。
世界各地的研究人员一直致力于诱导干细胞分化为多巴胺能神经元，以替代帕金森病患者失去的多巴胺能神经元。但由于无法针对特定的受体和大脑区域，这一努力在一定程度上受到了阻碍。
“我们使用了之前开发的合成抗体来针对 Wnt 信号通路，” 该研究的首席研究员、 唐纳利细胞和分子生物学中心主任Stephane Angers说。
“通过靶向通路中的特定受体，我们可以选择性地激活这条通路，引导中脑干细胞发育成神经元，”安格斯说道，他也是 莱斯利·丹药学院 和 特默蒂医学院的教授，并担任多伦多大学查尔斯·H·贝斯特医学研究主席。“这种激活方法以前从未被探索过。”
该项研究最近 发表在《发展》杂志上 。
帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二大常见神经系统疾病，影响着 10 多万加拿大人。该病对老年男性的影响尤为严重，会逐渐损害运动能力，引起疼痛、睡眠和心理健康问题。
之前激活Wnt信号通路的大多数研究都依赖于GSK3酶抑制剂。这种方法涉及干细胞增殖和分化的多种信号通路，可能会对新产生的神经元产生意想不到的影响，并激活脱靶细胞。
“我们开发了一种有效的方法来刺激干细胞分化，从而产生中脑神经细胞，”这项研究的第一作者、唐纳利中心的博士生安迪杨说。“此外，通过 FZD5 受体激活的细胞与天然来源的多巴胺能神经元非常相似。”
该研究的另一个有希望的发现是，将人工产生的神经元植入患有帕金森病的啮齿动物模型中，可以改善啮齿动物的运动障碍。
杨教授表示：“我们下一步将继续使用啮齿动物或其他合适的模型来比较激活 FZD5 受体和抑制 GSK3 的结果。这些实验将在临床试验之前确认哪种方法在改善帕金森病症状方面更有效。”
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