生物体可能会进化而失去生物结构，因为这种损失可能带来生存益处。例如，某些射线鳍鱼类就表现出这种退化进化——青鳉鱼、米诺鱼、河豚和濑鱼的胃肠道中没有胃，使它们成为无胃鱼或无胃鱼。然而，腹鱼进化的具体进化机制仍不清楚。
对鱼类 Slc26a9(一种在许多物种的胃中高度表达的分子转运蛋白)的研究提供了初步线索。东京工业大学(Tokyo Tech)、梅奥诊所医学院和东京大学大气与海洋研究所的研究人员发现，slc26a9基因在许多胃射线鳍鱼类中不存在，但在许多胃射线鳍鱼类中存在鱼。这些发现使他们思考胃功能所需的更多基因是否在胃鱼中缺失。这种趋同性基因的丧失能否解释胃鱼胃部的丧失?
由东京工业大学副教授 Akira Kato 领导的日本和美国科学家团队试图解答这个问题。Kato 解释说：“我们比较了无胃鱼类和胃鱼类的基因损失情况，并确定了无胃鱼类中共同缺失的其他基因。”因此，研究人员确定了与胃鱼类相比，无胃鱼类中共同缺失或假基因化(通过突变导致基因失活，产生假基因)的几个胃功能所需基因，即slc26a9、kcne2、 cldn18a和 vsig1。他们的研究结果发表在《Communications Biology》上。
具体来说，他们通过比较基因组分析(一组比较不同基因组之间相似性和差异的实验)确定了四个基因缺失——slc26a9、kcne2、 cldn18a和 vsig1——导致射线鳍鱼胃结构减少或丧失。毫不奇怪，这四个基因中的每一个都编码基本的胃功能。 slc26a9 氯离子通道转运蛋白的代码。 kcne2 编码钾离子通道的调节亚基。 因此， slc26a9 和 kcne2 功能对于胃酸(例如盐酸)的分泌至关重要。 cldn18a 类似地 编码保护胃细胞免受氢离子酸诱导损伤的屏障，而 vsig1 编码控制胃发育。
此外，研究人员发现胃产卵哺乳动物，如针鼹和鸭嘴兽， kcne2 和 vsig1 也被删除或假化。此外，研究人员发现，如果胃骨鱼中存在 cldn18，那么与胃鱼相比，cldn18会发生突变。所有这些发现表明，与胃损失相关的基因损失代表了基因型趋同。
此外，他们观察到胃鱼刺鱼 在胃以外的器官中表达kcne2、 pga、 pgc、vsig1和 cldn18a ，这表明胃功能以外的基因功能。他们推断胃鱼可能拥有其他基因来补偿此类基因功能，从而促进观察到的基因 损失。
加藤总结道：“我们在四个主要硬骨鱼谱系中的胃鱼中发现了缺乏的新基因，这表明在胃损失的情况下存在趋同进化情景。因此，我们的发现意味着类似的基因损失盒在期间或之后独立发生。几个胃鱼群的胃部损失。”事实上，这项研究是理解新的基因型趋同的一个里程碑，这种趋同可以微调胃鱼的身体以适应其特定的生态位。
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