关于阿尔茨海默氏病病因的流行理论表明，它们与神经组织中淀粉样蛋白 (Aβ) 和 tau 两种蛋白的异常积累有关，但引发这种神经退行性疾病的过程仍有许多未知数。迄今为止，大多数科学研究都分析了其中一种蛋白质β-淀粉样蛋白对神经元动力学的影响，但没有深入研究其与阿尔茨海默病患者中的 tau 蛋白的复杂相互作用。
在这方面，UPF 大脑和认知中心 ( CBC ) 最近进行的神经科学研究为阿尔茨海默病患者大脑中这两种蛋白质的动态和复杂相互作用提供了有趣的进展。他们的结果为未来研究设计新的生物标志物以改进其诊断过程和治疗方法铺平了道路。
这项研究的结果发表在最近发表在《阿尔茨海默病研究与治疗》杂志上的一篇文章中。这篇文章的主要作者 Gustavo Patow 与赫罗纳大学的可视化、虚拟现实和图形交互 ( ViRVIG ) 研究小组以及 UPF 的 CBC 计算神经科学小组有联系。CBC 计算神经科学小组主任 Gustavo Deco (ICREA) 也是这篇文章的合著者。其他合著者 Leon Stefanovski、Petra Ritter 和 Xenia Koveleva 与德国多所大学以及医疗和研究中心都有联系。
Gustavo Patow( ViRVIG-UdG 和 CBC-UPF)断言：“阿尔茨海默氏症是一种神经退行性疾病，会逐渐退化大脑直至破坏其正常功能。计算神经科学方法，特别是基于模拟的模型，能够以无法应用于真实患者的方式研究疾病的演变。” 他澄清说，这些“计算机”模拟允许制定和测试假设，并提供信息，有时还提供有关该疾病的新知识：“我们已经能够确定这两种蛋白质的相对重要性，这两种蛋白质被认为是导致疾病的原因。阿尔茨海默氏症在整个疾病的演变过程中，这使我们能够生成有助于诊断的有价值的信息，因为这项研究根据患者的功能扫描仪(即所谓的“生物标记物”)为我们提供了有关患者状态的精确信息。”
Gustavo Deco(CBC-UPF 和 ICREA)补充道：“数学和计算工具深深植根于我们对阿尔茨海默氏症的医学和生物学知识，为研究该疾病的演变打开了新的大门，最重要的是，为分析可能的策略打开了新的大门。”对抗其影响，并有望减缓其进展。我们的团队正在深入研究这些类型的预测模型，使我们能够朝着这一理想努力，最终目标是对抗这种可怕的疾病。这项工作的结果是朝这个方向迈出的有希望的第一步”。
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