弗吉尼亚大学阿尔茨海默病研究人员发现了有害的tau 蛋白如何损害我们脑细胞的基本操作指令，这一发现可能会带来新的治疗方法。
研究人员发现，有毒蛋白质会扭曲神经细胞或神经元的细胞核形状。这会改变内部基因的功能，并对细胞进行重新编程，以产生更多的 tau 蛋白。
虽然这种蛋白质长期以来一直是阿尔茨海默病和其他神经退行性“tau蛋白病”的主要嫌疑人，但 UVA 的 George Bloom 博士的最新研究表明;他最近毕业的学生Xuehan Sun，博士;合作者是最早发现 tau 对神经元造成具体身体伤害的人之一。因此，它为研究人员开发针对目前无法治疗的阿尔茨海默病和 tau蛋白病的新疗法提供了令人兴奋的线索。
“其他实验室已经做了很多出色的研究来了解有毒 tau 蛋白如何在大脑中的神经元之间传播，但人们对这种有毒 tau 蛋白如何损害神经元的具体情况知之甚少，而这个问题就是我们新论文的动机”，UVA 生物学、细胞生物学和神经科学系以及 UVA 脑研究所、弗吉尼亚阿尔茨海默病中心和 UVA 基础神经科学项目的 Bloom 说道。“这里描述的有毒tau蛋白实际上是从神经元中释放出来的，因此，如果我们能够弄清楚如何使用抗体或其他药物来拦截它，当它在神经元之外的大脑中漂浮时，就有可能减缓或阻止阿尔茨海默病的进展疾病和其他tau蛋白病。”
阿尔茨海默病和 Tau蛋白病
tau 蛋白病的特征是 tau 蛋白在大脑内积聚。阿尔茨海默病是众所周知的，但还有许多其他tau蛋白病，包括额颞叶变性、进行性核上性麻痹和慢性创伤性脑病。这些疾病通常表现为痴呆、性格改变和/或运动问题。目前还没有针对非阿尔茨海默病的 tau蛋白病的治疗方法，因此 UVA 的研究人员渴望更好地了解正在发生的情况，以便科学家能够找到预防或治疗的方法。
Bloom 和他的团队发现 tau“寡聚物”——多种 tau 蛋白的组合——可以对神经元细胞核通常光滑的形状产生巨大影响。寡聚物导致细胞核自行折叠或“内陷”，破坏其中所含的遗传物质。基因的物理位置和排列会影响它们的工作方式，因此这种不自然的重排可能会产生可怕的影响。
Bloom 说：“我们发现 tau 寡聚体会改变细胞核的形状，这促使我们进行下一步——测试基因表达变化是由细胞核形状变化引起的这一观点。” “这正是我们在许多基因中看到的，最大的变化是 tau 基因本身的表达量增加了近三倍。因此，坏的 tau 蛋白可能会导致神经元产生更多的坏 tau 蛋白——这就像雪球滚下山一样。”
研究人员发现，阿尔茨海默病患者的核内陷数量是未患阿尔茨海默病的人的两倍。在用作阿尔茨海默病和另一种 tau 蛋白病模型的实验室小鼠中也发现了这种增加。
研究人员表示，对这一过程如何发生的进一步研究可能会为预防和治疗阿尔茨海默病和其他 tau蛋白病的新方法打开大门。
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